Команда из НИИ физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского МГУ создала уникальную экспериментальную модель. Она позволила отделить состояние нервных клеток от состояния сосудистой сети. Результат поразил самих ученых: в условиях чистого кислородного голодания нейроны здоровых мышей и грызунов с метаболическим синдромом погибали абсолютно одинаково. Выходит, сам по себе «преддиабет» не делает мозг уязвимее к удару.
Настоящий виновник тяжелых последствий скрывался глубже – в нарушении работы лептиновой системы. Лептин – это гормон сытости, но его функции гораздо шире. У животных со сбоем в этой системе (мыши линий ob/ob и db/db) восстановление после удара шло значительно хуже. Анализы показали резкое падение уровня белка BDNF – главного дирижера нейропластичности, отвечающего за способность мозга строить новые связи взамен утраченных. Как итог – более серьезные двигательные нарушения и плохие результаты в тестах.
Это открытие полностью меняет терапевтическую логику. Вместо того чтобы пытаться защитить уже гибнущие в момент удара нейроны, врачам стоит сосредоточиться на поддержке систем восстановления организма в период реабилитации. Работа, опубликованная в журнале Biochemistry (Moscow), открывает прямой путь к созданию лекарств нового поколения для миллионов диабетиков, нацеленных именно на активацию белков нейропластичности.
